动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中等肌型动脉如冠状和脑动脉。患者多因并发冠心病或脑卒中而发病或致死。动脉粥样硬化病变特点主要为以下几项。 1.局灶性病变常发生于动脉分叉处。 2.病变始发于内皮细胞功能性的改变。 3.病变的最重要细胞为SMC。SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织。 4.病灶随严重程度不同在细胞内外有不同脂质,其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞。 动脉粥样硬化的经典分型为脂纹,纤维斑块及复合病变3种。这种分型未包括脂纹前期的病变,因而有的作者又增加了弥漫性内膜增厚和局灶性内膜水肿(胶样病变)两种。胎儿期主动脉EC紧贴在内弹力膜上,几乎无内皮下间隙,出生前后,中膜的SMC通过内弹力膜上的小孔或断裂口进入内膜并增生,同时合成并分泌结缔组织,细胞内偶有脂质。此种增生虽呈弥漫性,但邻近动脉分叉处增厚更明显,该处为动脉粥样硬化好发部位,故有作者认为内膜增厚为动脉粥样硬化病变发生的早期过程之一,也有人认为属年龄性改变,即随年龄增长,血压渐升等导致动脉内膜损伤所引起的。局灶性内膜水肿仅波及内膜表面或深至内弹力膜,细胞外及SMC中可有脂滴。有作者认为此种病变为纤维斑块的前身。胞内外可有脂质。脂纹可消退、维持不变或发展为纤维斑块。一般认为脂纹为纤维斑块的前身,但也发现在主动脉二者的发生部位不同,少年脂纹多在升主动脉,随年龄增长可消失,而斑块则多见于腹主动脉。纤维斑块已涉及动脉壁的三层,除内膜增厚外,紧挨斑块的中膜变薄,可能由于较硬斑块的“夹板作用”以及其中SMC迁移到内膜有关。在外膜有新生血管形成和淋巴细胞浸润,后者可能由于斑块中脂质过氧化物的免疫刺激作用。纤维斑块可发展为不同程度钙化的复合病变,如出血、栓塞、溃疡。中膜可全部纤维化。 上述病变中的脂质主要来自血浆,为胆固醇及其酯(以油酸酯为多),血浆脂质进入细胞后,先水解然后再酯化而堆积. 此外,随着对EC在动脉粥样硬化发生中重要作用的认识,有作者将动脉粥样硬化分为3型。I型为EC,仅有功能性而无形态上的改变;Ⅱ型有内膜剥脱和损伤.但未损及内弹力膜;Ⅲ型则内膜剥脱,损伤波及中膜。近来Stary又将动脉粥样硬化分为5型,着重早期病变。